Le forum E-Med nous signale cet intéressant article sur la forme la plus grave du paludisme à Plasmodium Falciparum le Neuropaludisme : des mécanismes de type allergique impliqués
http://www.pasteur.fr/ip/easysite/pasteur/fr/presse/communiques-de-presse/20
Des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS, en collaboration avec
l’Inserm et l’Université Paris Diderot, ont mis en évidence chez la souris
le rôle d’un processus inflammatoire dans le développement du
neuropaludisme, l’une des manifestations les plus graves du paludisme qui
touche principalement les jeunes enfants. Cette découverte, si elle se
confirmait chez l’homme, ouvrirait de nouvelles pistes thérapeutiques pour
prévenir cette maladie. Cette étude vient de paraître sur le site de Journal
of Experimental Medicine.
Le neuropaludisme est une forme très sévère du paludisme touchant
principalement les enfants de moins de cinq ans. Cette maladie, qui se
manifeste par une forte fièvre et des convulsions suivies de coma, est
responsable, quand elle n’est pas mortelle, de séquelles neurologiques très
graves.
Une étude de l’Institut Pasteur et du CNRS, en collaboration avec l’Inserm
et l’Université Paris Diderot, s’est intéressée à la façon dont le
neuropaludisme survient quand la réponse immunitaire est mal contrôlée au
niveau du cerveau. Dirigés par Salaheddine Mécheri de l’unité de Biologie
des interactions hôtes-parasites à l’Institut Pasteur, ces travaux ont pu
démontrer que le développement du neuropaludisme n’était pas directement lié
au parasite se développant dans le globule rouge mais à la mise en place de
novo d’un processus inflammatoire de type allergique.
Dans des modèles murins mimant la pathologie humaine, les chercheurs ont
montré que le parasite induit la production d’un récepteur pour les
anticorps de type Immunoglobulines E (IgE), les acteurs essentiels de
l’allergie, sur un type particulier de globules blancs, les neutrophiles.
Or, les neutrophiles sont des cellules du système immunitaire généralement
dépourvues de ce type de récepteur. Le couple IgE/récepteur ainsi formé
provoque alors une cascade d’événements inflammatoires à l’origine du
neuropaludisme.
Pour confirmer ce résultat, les chercheurs ont administré ces neutrophiles
dotés du récepteur à des souris résistantes au neuropaludisme (dénuées de ce
récepteur). Ils ont pu ainsi valider que la formation du couple
IgE/récepteur était indispensable au développement de la maladie.
Cette étude apporte de nouveaux éclairages dans la compréhension du
neuropaludisme expérimental. Les chercheurs s’attachent maintenant à
identifier la présence de ces neutrophiles et de ce mécanisme chez l’homme,
une avancée qui ouvrirait la voie vers une cible thérapeutique potentielle.
En effet, les traitements anti-allergiques, dirigés contre les récepteurs
des IgE pour prévenir les phénomènes d’allergie chez certains individus,
pourraient alors être utilisés comme traitement préventif contre le
neuropaludisme.
Présentation de notre association en date du 28 février ANIMA sur ce blog.